我校生命与海洋科学学院莫蓓莘教授在植物抗病研究中取得重要进展，近日在Nature出版集团旗下子刊 《bwin中文》上发表了题为《bwin中文》的文章（DOI: 10.1038/s41467-018-07516-z）。深圳大学是第一完成单位和通讯单位，该团队博士后蔡强和梁超是论文的共同第一作者，莫蓓莘教授为通讯作者。

植物进化出一系列抗病基因（R基因）以对抗病原体。但是R基因的组成型表达对植物生长是有害的，因此表达受到严格调控。如一些NBS-LRR基因被某些miRNA沉默，并会产生phasiRNA，进一步扩大其他NBS-LRR基因沉默，形成全面抑制R基因表达的自增强调节网络。phasiRNA生物合成由miRNA指导的非编码转录本或某些蛋白质编码转录本的切割引发。在拟南芥中，miR472和miR825 *靶向三个NBS-LRR基因并触发从这些转录物产生phasiRNA。正常情况下R基因受到miRNA-phasiRNA级联抑制表达，那植物又如何在防御期间诱导和维持R基因表达？ R基因是否也会影响小RNA的生物发生？

利用了拟南芥pSUC2：amiR-SUL（amiR-SUL系统）进行EMS诱变筛选，以鉴定miRNA生物合成或活性所需的基因。该研究通过以上体系，分离到一个抑制突变体（amiR-SUL sup-B65），其表现出减少叶脉漂白，植株矮小和叶片扭曲等表型。该突变体其实是两个基因突变的组合产生的，分别为CPR1和ABA1。以前研究表明，CPR1是F-Box蛋白，是R蛋白SNC1的负调节因子，而ABA缺乏会促进SNC1的活性和核定位。该研究发现核SNC1可能通过与转录共抑制因子TPR1相互作用来抑制miRNA的生物发生。同时SNC1-TPR1还抑制来自三个R基因的phasiRNA的积累，并导致R基因家族的全面诱导表达。因此这项工作揭示了活化的R蛋白可以通过抑制小RNA的生物合成而解除全局抑制，从而实现植物主动防御的机制。这项工作有助于理解和阐释植物抗病基因与miRNA以及phaisRNA之间的调控关系，为农作物更好的抵御环境病原菌侵害并提高存活率提供重要的借鉴意义。

该研究得到了国家自然科学基金项目（91740202/31701113）和广东省创新团队（2014ZT05S078）等资助。

论文链接：链接：http://www.nature.com/articles/s41467-018-07516-z